Prof. dr hab. n. med. Renata Górska Zakład Chorób Błony Śluzowej
i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny
Raport grupy roboczej o aktualizacji klasyfikacji chorób
przyzębia z 1999 roku
Amerykańskie Towarzystwo Periodontologiczne okresowo na
łamach Journal of Periodontology publikuje doniesienia lub wytyczne na temat
zagadnień związanych z periodontologią. W tegorocznym, lipcowym numerze
zamieszczony został raport AAP na temat aktualizacji obecnie obowiązującej
klasyfikacji chorób przyzębia z 1999 roku, która już od początku budziła wiele
kontrowersji. Podczas ostatniej wizyty prof. K. Kornmana, redaktora naczelnego
Journal of Periodontology, w Polsce zapytałam, czy prowadzone są prace nad
zmianą klasyfikacji chorób przyzębia, mówiąc o jej słabych punktach. Profesor
odpowiedział, że środowisko periodontologiczne ma świadomość pewnych jej
ułomności i toczą się obecnie prace nad jej udoskonaleniem.
Minęło kilka miesięcy i z ogromnym zainteresowaniem
zapoznałam się z artykułem redakcyjnym Journal of Periodontology dotyczącym
tego tematu. Nie ukrywam, że nie usatysfakcjonował mnie on w pełni z wielu
powodów. Skupiono się bowiem na parametrach klinicznych, odrzucając kryteria
wynikające z badań mikrobiologicznych czy immunologicznych. Niemniej chciałabym
Państwu, mimo moich wątpliwości, przedstawić główne jej zasady.
W 2014 roku wybrana grupa ekspertów zajęła się kliniczną
interpretacją dotychczasowej klasyfikacji, aby ustosunkować się do licznych
uwag społeczności akademickiej i lekarzy praktyków. Uwagi te zawierały liczne
pytania odnośnie sposobu edukacji studentów stomatologii i wątpliwości, czy
aktualnie stosowana klasyfikacja z 1999 r. w dalszym ciągu ma uzasadnienie w
praktyce klinicznej.
AAP zapowiedziała aktualizację istniejącej klasyfikacji, nad
którą prace rozpoczną się w 2017 roku. Tymczasem podjęto próbę cząstkowej
aktualizacji, koncentrując się na 3 obszarach:
Zastosowanie CAL w diagnostyce zapalenia przyzębia.
Przewlekłe versus agresywne zapalenie przyzębia.
Zlokalizowane versus uogólnione zapalenie przyzębia.
Zastosowanie CAL w diagnostyce zapalenia przyzębia
Zapalenie przyzębia jest chorobą infekcyjną tkanek
otaczających ząb, w wyniku której dochodzi do postępującej utraty położenia
klinicznego przyczepu (clinical attachment loss, CAL) oraz utraty kości (bone
loss, BL). Cechą jej jest obecność kieszonek przyzębnych i/lub recesji dziąseł.
Stopień zaawansowania choroby oparty jest w dalszym ciągu na ocenie klinicznego
położenia przyczepu (CAL), pomimo licznych trudności i czasochłonności w jego
określeniu. Zdarza się, że pomiar może być obarczony błędem, szczególnie wtedy,
kiedy połączenie szkliwno-cementowe jest niewidoczne lub słabo wyczuwalne.
Zapalenie przyzębia można scharakteryzować pod względem
rozległości i ciężkości. Stopień zaawansowania zapalenia przyzębia określa się
na podstawie klinicznej utraty przyczepu (CAL), głębokości kieszonek (pocket
depth, PD), krwawienia przy zgłębnikowaniu (bleeding on probing, BOP) i utraty
kości (BL). Zgodnie z tymi kryteriami pacjent ma zapalenie przyzębia, gdy
stwierdzono obecność jednego lub więcej miejsc krwawiących (BOP), na zdjęciu
rtg stwierdzamy ubytki kostne (BL) oraz występuje zwiększona głębokość
kieszonek (PD) lub utrata położenia klinicznego przyczepu (CAL).
Autorzy publikacji przedstawili w postaci tabeli parametry,
określające stopień zaawansowania choroby od lekkiego, poprzez umiarkowane, do
ciężkiego zapalenia przyzębia (Tabela 1).
Tab. 1. Kryteria diagnostyczne stopnia ciężkości zapalenia
przyzębia.
|
Zapalenie przyzębia
|
Lekkie
|
Umiarkowane
|
Ciężkie
|
|
Głębokość kieszonek
|
3-5 mm
|
5-7 mm
|
7 mm i więcej
|
|
Krwawienie przy sondowaniu
|
Tak
|
Tak
|
Tak
|
|
Utrata kości na zdjęciu rtg
|
Do 15 % długości korzenia
|
16-30 %
|
30 % i więcej
|
|
Utrata położenia kliniczne przyczepu
|
1-2 mm
|
3-4 mm
|
5mm i więcej
|
Szczególną grupę stanowią pacjenci z recesjami dziąseł lub
po przebytym leczeniu periodontologicznym w fazie leczenia podtrzymującego. U
tych pacjentów może występować utrata klinicznego położenia przyczepu, jeśli
jednak kieszonki nie przekraczają 3 mm i brak jest oznak stanu zapalnego,
klasyfikowani są jako zdrowi ze zredukowanym przyzębiem.
Jeśli dodatkowo występuje stan zapalny, lecz PD nie
przekracza 3 mm, to stan ten diagnozowany jest jako zapalenie dziąseł
(gingivitis) przy zredukowanym przyzębiu. Obecność kieszonek > 3 mm wraz z
utratą klinicznego położenia przyczepu (CAL) oraz stanu zapalnego upoważnia do
rozpoznania zapalenia przyzębia (periodontitis), zaś stopień jego ciężkości
określa się zgodnie z Tabelą 1.
Przewlekłe vs agresywne zapalenie przyzębia
Drugie zagadnienie, nad którym pochyliła się grupa ekspertów
AAP, to wytyczne diagnostyczne dla przewlekłego i agresywnego zapalenia
przyzębia. Diagnoza tych zapaleń opiera się na badaniu wielu parametrów
klinicznych i radiologicznych.
Klasyfikacja z 1999 roku wyróżniła 2 główne postacie choroby:
przewlekłe (chronic periodontitis, CP) i agresywne zapalenie przyzębia
(aggressive periodontitis, AgP). CP było opisane jako choroba wolno postępująca
(wcześniej nazwana była zapaleniem przyzębia dorosłych), która u niektórych
pacjentów może przebiegać z krótkimi okresami szybkiej destrukcji. Odrzucono
jednak koncepcję, że tempo progresji oraz określone limity wieku mogą być
stosowane do odróżnienia tych dwóch postaci zapalenia przyzębia.
Grupa ekspertów, po analizie klasyfikacji z 1999 roku oraz najnowszych
publikacji, dotyczących diagnostyki chorób przyzębia (kryteriów rozpoznania
poszczególnych postaci choroby), ich epidemiologii i markerów, przygotowała
raport, w którym potwierdziła zasadność podziału z 1999 roku na przewlekłe i
agresywne zapalenie przyzębia jako osobnych, wyraźnie odróżniających się
jednostek klinicznych, przebiegających z destrukcją tkanek przyzębia i
zapaleniem. Jednak dokonano pewnych korekt.
Jeśli chodzi o agresywne zapalenie przyzębia, zalecono, aby
uwzględnić wiek, w którym choroba się rozpoczyna (początek choroby) jako ogólną
wytyczną, pozwalającą odróżnić pacjentów z tej szerokiej grupy ryzyka. Wiek
pacjentów poniżej 25 lat w momencie rozpoczęcia choroby powinien, w połączeniu
z innymi objawami i kryteriami, być argumentem przemawiającym za rozpoznaniem
agresywnego zapalenia przyzębia.
Utrzymano podział na postać zlokalizowaną i uogólnioną
agresywnego zapalenia przyzębia. Podkreślono istnienie grupy młodych pacjentów,
zazwyczaj w wieku dojrzewania, u których destrukcja tkanek przyzębia tworzy
charakterystyczny obraz, obejmując głównie pierwsze trzonowce i siekacze.
Przypadki te można klasyfikować jako zlokalizowane agresywne zapalenie
przyzębia.
Z kolei u innych młodych dorosłych dochodzi do szybkiej
destrukcji przyzębia, widocznej przy porównywaniu kolejnych badań klinicznych i
radiologicznych, jednak nie dotyczącej charakterystycznych grup zębów. U takich
pacjentów można zdiagnozować uogólnione agresywne zapalenie przyzębia. Ponadto
grupa ekspertów ponownie zaznaczyła, że stosunkowo mała ilość biofilmu i
kamienia u pacjentów mogą dodatkowo przemawiać za rozpoznaniem agresywnego
zapalenia przyzębia.
Inaczej to wygląda u pacjentów, u których destrukcja tkanek
przyzębia rozpoczyna się w starszym wieku, i towarzyszy jej obecność dużej
ilości płytki i kamienia, gdyż u nich rozpoznajemy przewlekłe zapalenie
przyzębia (CP). Także wśród pacjentów z CP istnieje jednak zróżnicowanie w
szybkości progresji choroby. U niektórych osób może występować powolny, ciągły
postęp destrukcji, podczas gdy u innych wokół części zębów dochodzi do
szybkiego postępu choroby w stosunkowo krótkim czasie. U jeszcze innych w
pewnych okresach występuje wiele zaostrzeń procesu destrukcji z wysoką
częstotliwością.
Po przeanalizowaniu dowodów naukowych dotyczących badań
mikrobiologicznych i odpowiedzi gospodarza grupa ekspertów stwierdziła, że
obecnie nie znamy konkretnych biomarkerów, które pozwoliłyby odróżnić agresywne
zapalenie przyzębia od przewlekłego zapalenia przyzębia lub postać miejscową od
ogólnej w ramach agresywnego zapalenia przyzębia. Klinicyści muszą zatem
opierać swoje decyzje diagnostyczne na wywiadzie, objawach klinicznych i
badaniach radiologicznych.
Prowadzone obecnie i w przyszłości badania mogą pomóc w
definiowaniu podtypów i profili prognostycznych w obrębie AgP lub CP, wskazując
osoby obarczone większym ryzykiem szybkiej progresji choroby lub słabej reakcji
na leczenie.
Potwierdzono także, że diagnoza AgP lub CP ma ważne
implikacje dotyczące metod leczenia, odległego rokowania lub podejmowania
decyzji o skierowaniu pacjenta do specjalisty (periodontologa). Pacjenci z AgP
(zarówno z postacią miejscową, jak i uogólnioną) oraz z umiarkowanym lub
ciężkim CP wymagają zwykle zaawansowanej terapii periodontologicznej,
wykraczającej poza skaling i wygładzanie korzeni (SRP). Taka rozszerzona
terapia może obejmować leczenie farmakologiczne, zabiegi chirurgii
regeneracyjnej lub resekcyjnej, leczenie implantologiczne oraz częste wizyty w
fazie podtrzymującej leczenia. Zaleca się kierowanie tych pacjentów do
periodontologów w celu badania i leczenia specjalistycznego lub
interdyscyplinarnego.
Zlokalizowane vs uogólnione zapalenie przyzębia
W klasyfikacji z 1999 roku postać zlokalizowaną i uogólnioną
rozróżniano na podstawie odsetka miejsc badanych objętych zmianami. Postać
zlokalizowana miała dotyczyć pacjentów, u których stwierdza się do 30% miejsc
badanych objętych zmianami, natomiast w postaci uogólnionej zmiany patologiczne
obejmowały więcej niż 30% miejsc badanych. Lekarze sugerowali jednak, że w praktyce
klinicznej zasada ta nie jest łatwa w użyciu.
W przypadku agresywnego zapalenia przyzębia istnieje dobrze
udokumentowana powtarzalność, jeśli chodzi o zęby objęte chorobą. Zlokalizowana
postać AgP charakteryzuje się zmianami patologicznymi w obrębie pierwszych
zębów trzonowych i siekaczy, co jest dobrze opisane w literaturze, a co
poprzednio diagnozowano jako młodzieńcze zapalenie przyzębia. Także w
przypadkach mniej jednoznacznych można dokładnie podać umiejscowienie okolic
objętych chorobą. Uogólniona postać AgP dotyczy niemal wszystkich zębów. Tak
więc w odniesieniu do AgP rozróżnienie pomiędzy postacią zlokalizowaną i
uogólnioną nie opiera się na odsetku zmienionych miejsc, ale na
charakterystycznej lokalizacji, która jest dobrze znana większości lekarzy
praktyków.
W przypadku przewlekłego zapalenia przyzębia istnieje
większa różnorodność w obrazie choroby. Zatem w opisie lokalizacji zmian
bardziej korzystne może być słowne określenie rozmieszczenia objętych chorobą
zębów – na przykład „przewlekłe zapalenie przyzębia w obrębie zębów trzonowych
szczęki oraz zaawansowane zmiany w obrębie zębów przedtrzonowych”. Zgodnie z
obecnymi wytycznymi grupy ekspertów, w przypadku przewlekłego zapalenia
przyzębia postać zlokalizowaną rozpoznaje się więc w jednym z dwóch przypadków:
jeśli można jednoznacznie opisać lokalizację zmian lub
jeśli zmiany dotyczą do 30% zębów (odsetek liczby zębów, w
przeciwieństwie do stosowanego uprzednio odsetka miejsc badanych).
Uogólnione przewlekłe zapalenie przyzębia rozpoznaje się
natomiast, jeśli nie można zwięźle opisać lokalizacji zmian i/lub jeśli zmiany
(w postaci utraty położenia klinicznego przyczepu, utraty kości i obecności
kieszonek patologicznych) dotyczą powyżej 30% zębów. We wspomnianej, planowanej na rok 2017 przyszłej
klasyfikacji eksperci zajmą się nie tylko wszechstronnie chorobami przyzębia,
ale także peri-implantis i zapaleniem błony śluzowej wokół implantów. Ich prace
powinny również uwzględnić ocenę ryzyka progresji choroby oraz profili, jakie
można wyróżnić w ramach przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia.
http://perio.org.pl/aap-modyfikuje-klasyfikacje-chorob-przyzebia/
http://perio.org.pl/aap-modyfikuje-klasyfikacje-chorob-przyzebia/
